Recherche de nouveaux biomarqueurs dans la maladie d'Alzheimer

TitreRecherche de nouveaux biomarqueurs dans la maladie d'Alzheimer
TypeRapport de stage
AuteursSauvaget Agnes
DirecteursGagné Séverine
Année2013
URLhttp://dune.univ-angers.fr/fichiers/20113198/2013IUTGB969/fichier/969F.pdf
Résumé

La maladie d’Alzheimer est une maladie neuro-dégénérative qui touche beaucoup de personnes dans le monde et qui ne peut être diagnostiquée de façon sûre que lors d’une recherche post-mortem, sur le cerveau, des lésions caractéristiques de la maladie .En effet, chez les patients atteints d’Alzheimer, on observe peu à peu une dégénérescence des fonctions cognitives : communication avec les autres, apprentissage, gestuelle ou encore la mémoire.
Ces symptômes sont le résultat de l’accumulation et l’agrégation d’un peptide amyloïde (Aβ) dans le cerveau en plaque amyloïde et à un dysfonctionnement de la protéine tau. Ces deux éléments ont pour conséquence des perturbations des fonctions synaptiques conduisant à une mort neuronale et entrainant les symptômes cliniques observés de la maladie. Cette maladie a aussi une composante inflammatoire, avec une augmentation dans les LCR de la cytokine de soutien des Th17, l'IL-23.
Nous avons, dans ce travail, regardé si les cytokines pro-inflammatoires produites en périphérie par les Th17, pouvaient varier chez les patients Alzheimer, dans l'optique d'identifier de nouveaux outils de diagnostic pour cette pathologie. Nos résultats montrent que ces molécules étudiées ne sont à priori pas des marqueurs sériques spécifiques de cette démence. Nous envisageons donc par la suite de regarder par immunohistochimie, sur des coupes de cerveau post-mortem de patients, la présence in situ de ces molécules.

Résumé en anglais

Alzheimer's disease is a neurodegenerative disease affecting many people in the world and which can only be diagnosed reliably in a post-mortem research on brain lesions characteristic of the disease. Indeed, in patients with Alzheimer's, we observed degeneration of cognitive functions : communication with others, learning, movement or memory... This is due to the accumulation and aggregation of amyloid peptide (Aß) in the brain amyloid plaque and a dysfunction of the tau protein. These two factors result in disruption of synaptic function leading to neuronal death and causing the observed clinical symptoms of the disease. The disease also has an inflammatory component, with an increasing expression of IL-23 in the CSF, the cytokine sustaining Th17 lymphocytes.
In this work we looked at whether the pro-inflammatory cytokines produced in periphery by Th17, could vary in Alzheimer's patients, in order to identify new diagnostic tools for this disease. The molecules studied are not a specific serum markers of this dementia. In order to complete this sudy, we plan to look by immunohistochemistry the presence of these molecules on sections of post-mortem brains.

Langue de rédactionFrançais
Nb pages27
Diplôme

DUT Génie biologique

Date de soutenance2013-06-20
EditeurUniversité Angers
Place PublishedAngers
Entreprise

Centre de Ressources Biologiques

Tuteur

Mme Séverine Gagné

Libellé UFR

Institut Universitaire de Technologie