Calcifications vasculaires induites par les Antivitamines K versus anti-Xa

TitreCalcifications vasculaires induites par les Antivitamines K versus anti-Xa
TypeThèse d'exercice : Médecine
AuteursGourdier Anne-sophie
DirecteursLeftheriotis Georges
Année2016
URLhttp://dune.univ-angers.fr/fichiers/20137808/2016MCEM6502/fichier/6502F.pdf
Mots-clésanti-vitamine K (AVK), Anti-Xa, fibrillation auriculaire, pathologie thrombo-embolique, score CHAD-VASC
Résumé

Introduction : un traitement anticoagulant oral au long cours (> 12 mois) est principalement indiqué pour les patients atteints d’une fibrillation auriculaire (FA), porteurs de prothèse valvulaire et ceux à haut risque d’événements thrombo-emboliques. Plusieurs études épidémiologiques, transversales ont montré un lien entre l’utilisation des anti-vitamines K (AVK) et une augmentation de la calcification au niveau des artères coronaires et périphériques. La calcification vasculaire est un facteur de risque indépendant, non négligeable de morbi-mortalité cardio-vasculaire. Ces données nous font nous interroger sur un potentiel effet délétère de l’utilisation des AVK au long cours sur la vascularisation.

Objectif : notre objectif est de déterminer à partir des premiers résultats de l’étude VICTORIA (Vascular CalcIfiCation and sTiffness Induced by ORal anticoagulation) l’impact d’un traitement anticoagulant par AVK comparés aux anti-Xa sur la calcification artérielle.

Matériels et méthodes : les patients âgés de > 18 ans, avec une clairance de créatinine > 30mL/min, ayant une fonction hépatique normale et traités pour une FA (score CHAD-VASC > 1) ou une pathologie thrombo-embolique avec une durée d’anticoagulation > 12 mois ont été inclus. Un traitement anticoagulant oral par AVK (INR cible : 2-3) ou Rivaroxaban (Rx) (20 mg ou 15 mg / jour) a été administré selon les recommandations standards. Les scores de calcification d’Agatston au niveau des artères coronaires (CAC) et des artères des membres inférieurs (CAMI) ont été déterminés à partir de scanners non injectés réalisés à l’inclusion (J0) et 12 mois plus tard (M12).
Résultats : 27 patients (70 ± 9 ans, 18 hommes) ont terminé l’étude. Comparés à J0, les valeurs de CAC et CAMI augmentent à 12 mois mais indépendamment du traitement. Il n’y a pas de différence significative concernant les variations M12-J0 de CAC entre AVK et Rx (p=0,4) et les variations M12-J0 de CAMI (p=0,47). La progression de calcification sous AVK est cependant corrélée au risque cardio-vasculaire global d’Empana.

Conclusion : CAC et CAMI augmentent modérément tous les deux après 12 mois de traitement par AVK et Rx, indépendamment du traitement, mais avec différents impacts sur les artères coronaires et périphériques. La faible puissance de notre étude est un des principal biais et pourrait expliquer l’absence de significativité mise en évidence.
Résumé en anglais

Rational : long term oral anticoagulant treatment (> 12 month) is mainly indicated for atrial fibrillation, prosthetic valves and conditions with high risk for recurrent or deep venous thrombosis. Several cross-sectional and epidemiological studies have pointed out a link between the use of vitamin K antagonists and enhanced coronary and peripheral artery calcifications. Since vascular calcification is an independent risk factor for cardiovascular morbi-mortality, these results questioned a potential deleterious effect on the peripheral vasculature mainly for the long-term use of non-vitamin K antagonists anticoagulants. We present preliminary data from the VICTORIA study (Vascular CalcIfiCation and sTiffness Induced by ORal anticoagulation), a multicentric phase 4 longitudinal, randomized, prospective and comparative study to compare the impact of the anti-Xa inhibitor rivaroxaban (Rx) to vitamin K antagonists (VKA) on the arterial calcification.

Material and methods : patients aged > 18 years, with a creatinin clearance > 30 ml/min, normal hepatic function and treated for an atrial fibrillation (CHAD-VASC score > 1) or a thrombo-embolic disease with a treatment duration ≥ 12 months were included. Oral vitamin K antagonist (target INR: 2-3) or rivaroxaban (20mg or 15mg/day) were administered according to the actual recommendations. Coronary (CAC) and lower limb artery (LLAC) Agatston calcification scores were determined from CT-scan performed at the onset of treatment (T0) and 12 month later (M12).

Results : twenty-seven patients (70±9yrs, 18 men) completed the full study. There was no significant difference between VKA and Rx regarding changes M12-J0 of CAC (p=0.4) and changes M12-J0 of LLAC (p = 0,47)
Conclusion : Both CAC and LLAC increased moderately after 12 months of VKA and Rx, independently of the treatment, but with different impact on the coronary and peripheral arteries.
Langue de rédactionFrançais
Nb pages41
Diplôme

Diplôme d'État de docteur en médecine
Date de soutenance2016-09-30
EditeurUniversité Angers
Place PublishedAngers
Libellé UFR

UFR Médecine
Numéro national2016ANGE100M