La stéatopathie non alcoolique (NAFLD) peut être responsable d’une inflammation du parenchyme hépatique et favoriser l’accumulation de fibrose hépatique. L’hypoxie tissulaire hépatique induite par le SAHOS pourrait jouer un rôle dans la physiopathologie de la NAFLD indépendamment de leur facteur de risque commun : l’obésité. Le SAHOS pourrait ainsi prédisposer au développement et à la progression de la fibrose hépatique. La plupart des études se sont appuyées soit sur des méthodes non invasives d’évaluation de la fibrose, soit sur des biopsies hépatiques provenant de chirurgie bariatrique ne correspondent pas au profil épidémiologique de patients porteurs d’une fibrose hépatique rencontrés en pratique clinique. L’objectif est donc de réaliser une analyse transversale des liens entre les stades de fibrose avancée de la NAFLD et la présence et la sévérité d’un SAHOS chez des patients ayant bénéficié d’une biopsie hépatique dans le cadre de leur prise en charge en hépatologie.
Au total 97 patients ont été inclus et ont bénéficié d’enregistrements du sommeil permettant d’évaluer la présence et la sévérité du SAHOS, de questionnaires permettant de recueillir les antécédents, les données anthropomorphiques et les traitements. L’étude retrouve une prévalence de la fibrose avancée significativement plus importante chez les patients atteints de SAHOS modéré à sévère (IAH > 15 /h), avec un odds ratio à 3,5 après ajustement sur les principaux facteurs de risque (âge, sexe, IMC, diabète de type 2). Cette association était également retrouvée avec des marqueurs de sévérité du SAHOS, notamment l’index de désaturation et le temps passés sous 90 % de saturation en O2. Il s’agit de la plus grande cohorte prospective à partir de biopsie hépatique non-issue de chirurgie bariatrique. Ces résultats permettent de renforcer un lien indépendant entre la fibrose avancée dans la NAFLD et le SAHOS.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the term for a range of conditions caused by an accumulation of excess fat in the liver that can lead to inflammation and liver fibrosis. Intermittent hypoxia is thought to be a plausible mechanism through which OSA might drive to NAFLD regardless of obesity, the main common risk factor. There is growing cross sectional data that implicates OSA in the development and progression of NAFLD, as assessed by validated noninvasive screening tools for liver fibrosis or by liver biopsies in selected patients who had bariatric surgery. These population do not correspond with clinical profil of NAFLD patients limiting generalization of the findings. We aimed to evaluated this association between the advanced stage of fibrosis NAFLD and the presence and severity of OSA in patients who had liver biopsy as part of their hepatologic care. Overall 97 patients included in the study, performed polysomnography and were invited to answer a questionnaire about their medical history, anthropometric data and treatments. The prevalence of moderate to severe OSA (AHI > 15 / h) in patients with advanced fibrosis was higher with an OR of 3.5 after adjustment for sex, age, diabetes and obesity. Nocturnal hypoxia as assessed by T90 and ODI was also higher in the advanced fibrosis group. This is the largest multicentric study using the gold-standard tools for OSA and NAFLD diagnosis from nonbariatric surgery patients. These results confirmed an independent association between OSA and liver fibrosis.