Proportion relative des différents types d'angio-oedèmes bradykiniques dans une population consultant en centre de référence

TitreProportion relative des différents types d'angio-oedèmes bradykiniques dans une population consultant en centre de référence
TypeThèse d'exercice : Médecine
AuteursDessart Panteha
DirecteursMartin Ludovic
Année2013
URLhttp://dune.univ-angers.fr/fichiers/20107062/2013MDEDE1122/fichier/1122F.pdf
Mots-clésangio-œdème, Bradykinine, idiopathique, urticaire
Résumé

Introduction.
Les angio-oedèmes (AO) sont des oedèmes dermo-hypodermiques segmentaires et transitoires. Ils sont le plus souvent en rapport avec une histamino-libération. Le diagnostic différentiel avec des angio-oedèmes bradykiniques (AOBK) peut être difficile. Il existe des AOBK héréditaires (type I, II et mutation du F12) et/ou liés à la prise de médicaments (inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC), sartans, gliptines, pilule oestro-progestative) et/ou acquis. Certains patients ne peuvent être classés dans aucun de ces types d'AOBK. Notre objectif est de décrire plus avant et de déterminer la fréquence et la physiopathologie de ces AOBK inclassés dans une population d'AO consultant dans notre centre de référence.

Matériel et Méthode. Cette étude était descriptive et rétrospective. Elle portait sur tous les sujets vus en consultation dans notre centre de référence entre 2008 et avril 2012 pour un AOBK. Le diagnostic d'AOBK était posé sur des critères cliniques, biologiques, anamnestiques larges et sur l'efficacité des thérapeutiques spécifiques.

Résultats. Cent soixante quatre patients ont été inclus. Vingt-deux patients souffraient d'AOBK de type I. Quatre souffraient d'AOBK de type II. Sept patients avaient un AOBK secondaire à la mutation de F12. Six patients avaient un AOBK induit par les IEC ou les sartans. Quarante et un patients avaient un AOBK induit par les hormones. Trente-quatre avaient un déficit en kininase(s). Soixante-cinq avaient une augmentation de l'activité des kininogénases. Treize patients n'avaient aucune anomalie du métabolisme des bradykinines.

Discussion. Sur une période de 4 ans, nous avons recruté 164 patients pouvant répondre au diagnostic d'AOBK. Parmi eux, 70 n'avaient pas un AOBK classique. Nous pensons pourtant que la grande majorité de ces patients sont bien porteurs d’un AOBK avec mise en évidence d’anomalies biologiques du métabolisme de la BK. De plus, 44% présentaient une urticaire (récurrente ou chronique). Ce qui suggère une association possible entre AOBK et urticaire.

Conclusion. La nosologie et la nosographie des AOBK peuvent être améliorées. Il existe des anomalies génétiques et/ou des mécanismes encore inconnus. La typologie que nous proposons élargit le nombre de patient souffrant potentiellement d’AOBK.
Résumé en anglais

Introduction : Angioedema refers to sudden and localized swelling in the subcutaneous and/or submucosal tissues. Most are classified as either histamine-mediated AO or bradykinin-mediated AO (BK-AO). The classical types are hereditary (type I, II and mutation in factor XII), BK-AO induced by drugs (angiotensin-converting enzyme inhibitor, angiotensin II receptor antagonists, dipeptidyl-Peptidase IV Inhibitors, oestrogen contraceptives) and acquired BK-AO. Several patients have a suggestive clinical story, an efficacy of specific treatments but no biological bradykinin metabolism abnormalities. We aim to assess this idiopathic BK-AO proportion in our referent center (CREAK).

Methods : We retrospectively reviewed the records of patients referred to our center between 2008 and April 2012. BK-AO diagnosis refers to clinical, biological, anamnestic criteria and specific therapeutic efficiency. Urticaria was not a exclusion criteria.

Results : We included 164 patients. Twenty two suffered from BK-AO type I, 4 from type II, 7 from mutation in the coagulation factor 12 gene, 6 from drugs (angiotensin-I- converting enzyme antagonists and angiotensin-II receptor antagonists), 41 from hormonal drugs, 34 from kininases deficiency, 65 from kininoformation increase and 13 had no biological abnormalities of bradykinin.

Discussion : During 4 years, we included 164 patients with AOBK. Among them, seventy patients suffered from non classical AOBK. Most of this patients had bradykinin metabolism abnormalities. Thirteen had no abnormalities but a suggestive clinical history. Besides, 44% from 164 had urticaria.

Conclusion : Understanding of genetic and physiopathologic BK-AO mechanisms can be improve. This new classification includes more patients. So, it will help to purpose specific treatment to this patient and to decrease BK-AO mortality.
Langue de rédactionFrançais
Nb pages30
Diplôme

Diplôme d'État de docteur en médecine
Date de soutenance2013-06-18
EditeurUniversité Angers
Place PublishedAngers
Libellé UFR

UFR Médecine
Numéro national2013ANGE045M